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研究内容

転写因子NRF3による新たな発がん機構

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　NRF3は、私たちが発見したストレス応答に関わる転写因子です。近年、NRF3がタンパク質分解酵素 20Sプロテアソームを活性化することで、がんを発症させていることを解明しました。このオリジナルな転写因子の機能解析を足掛かりに、がんの新たな発症機構の解明と治療法の創出に挑んでいます。

・20Sプロテアソーム経路と創薬

・CTGF/TAZ発現誘導を介した膵がん悪性化機構

・新たな脂質代謝リプログラミング

英文総説

Cancer Science - 2019 - Kobayashi - New addiction to the NRF2%u2010related factor NRF3 in
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Kobayashi A, Waku T. (2020) New addiction to the NRF2‐related factor NRF3 in cancer cells: Ubiquitin‐independent proteolysis through the 20S proteasome. Cancer Sci. 111, 6-14.

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Kobayashi, A. (2020) Roles of NRF3 in the Hallmarks of Cancer: Proteasomal Inactivation of Tumor Suppressors. Cancers. 12, 2681.

 

 

 

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Waku T, Kobayashi A. (2021) Pathophysiological Potentials of NRF3-Regulated Transcriptional Axes in Protein and Lipid Homeostasis. Int J Mol Sci 22, 12686.

遺伝子発現制御によるタンパク質品質管理機構

　超高齢社会に突入した日本において、アルツハイマー病やパーキンソン病に代表される神経変性疾患の克服が重要な課題の１つになっています。本研究室では、独自に作製した神経特異的な転写因子Nrf1ノックアウトマウスがしめす神経変性疾患を解析モデルにして、タンパク質分解酵素プロテアソームによるタンパク質品質管理機構とその破綻による神経変性疾患の発症機構の解明に挑んでいます。

・プロテアソームと神経変性疾患

・選択的オートファジー活性化

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